پزشکی

اکسی‌توسین یا هورمون عشق به التیام قلب شکسته کمک می‌کند

پنل اس ام اس هیرو

اکسی‌توسین که گاهی اوقات «هورمون عشق» نامیده می‌شود، ممکن است به بهبود قلب‌های شکسته کمک کند. در مطالعه‌ی جدیدی که روی گورخرماهی و سلول‌های انسانی انجام شد، دانشمندان دریافتند این هورمون که به‌واسطه‌ی مغز ساخته می‌شود، ممکن است به بازسازی بافت قلب پس از جراحت کمک کند و ازنظر تئوری در درمان حملات قلبی استفاده شود. ازآن‌‌‌جاکه مطالعه‌ی جدید در مخازن ماهی و ظروف آزمایشگاهی انجام شده است، این درمان تئوری هنوز فاصله‌ی زیادی با تحقق دارد.

اکسی‌توسین به‌دلیل نقش شناخته‌شده‌اش در ایجاد پیوندهای اجتماعی و اعتماد بین افراد‌، به هورمون عشق یا هورمون آغوش معروف است و سطح آن هنگام در‌آغوش‌گرفتن یا رابطه‌ی جنسی یا ارگاسم افزایش پیدا می‌کند. با‌این‌حال، هورمون عشق عملکردهای فراوان دیگری نیز در بدن دارد. تحریک انقباض‌های در جریان زایمان و آغاز شیردهی پس از زایمان از عملکردهای دیگر این هورمون است.

طبق مطالعه‌ای مروری که سال ۲۰۲۰ در مجله‌ی Frontiers in Psychology منتشر شد، اکسی‌توسین با کاهش فشار‌خون و التهاب و پراکنش رادیکال‌های آزاد (از محصولات جانبی متابولیسم طبیعی سلول) به محافظت از سیستم قلبی‌عروقی دربرابر آسیب نیز کمک می‌کند.

مطالعه‌ی جدیدی که ۳۰ سپتامبر در مجله‌ی Frontiers in Cell and Developmental Biology منتشر شد، بر مزیت دیگری از اکسی‌توسین تأکید می‌کند. حداقل در گورخرماهی، این هورمون به قلب کمک می‌کند تا سلول‌های ماهیچه‌ای (کاردیومیوسیت) آسیب‌دیده و مُرده را جایگزین کند. کاردیومیوسیت‌ها به انقباض‌های قلب کمک می‌کنند. نتایج اولیه در سلول‌های انسانی نشان می‌دهد در‌صورتی‌که اکسی‌توسین با زمان‌بندی و دوز مناسب تحویل داده شود، می‌تواند موجب اثرات مشابهی در افراد شود.

مقاله‌های مرتبط:

نویسندگان مطالعه در گزارششان خاطرنشان می‌کنند که قلب توانایی بسیار محدودی برای ترمیم یا جایگزینی بافت آسیب‌دیده یا مُرده دارد؛ اما چندین مطالعه نشان می‌دهند که پس از آسیبی مانند حمله قلبی، زیرمجموعه‌ای از سلول‌ها در خارجی‌ترین لایه‌ی قلب (اپی‌کاردیوم) هویت جدیدی پیدا می‌کنند. این سلول‌ها به لایه‌ای از بافت قلب مهاجرت می‌کنند که عضلات در آن قرار دارند و به سلول‌های شبیه سلول‌های بنیادی تبدیل می‌شوند که سپس می‌توانند به چندین نوع سلول قلبی ازجمله سلول‌های ماهیچه قلبی تبدیل شوند.

این فرایند تا حد زیادی در حیوانات مورد مطالعه قرار گرفته است و شواهدی وجود دارد که نشان می‌دهد که ممکن است در انسان بالغ نیز رخ دهد؛ اما به‌گفته‌ی نویسندگان مطالعه، حتی اگر این فرایند در انسان‌ها رخ دهد، ظاهراً بسیار ناکارآمد خواهد بود و در سلول‌های بسیار کمی رخ خواهد داد؛ به‌طوری‌که به بازسازی محسوس بافت قلب پس از حمله قلبی منجر نخواهد شد.

طبق فرضیه‌ی نویسندگان مطالعه، دانشمندان با تشویق سلول‌های اپی‌کاردیال بیشتر برای تبدیل‌شدن به سلول‌های ماهیچه قلبی می‌توانند به قلب کمک کنند تا پس از آسیب، خود را بازسازی کند. نویسندگان مطالعه دریافتند که می‌توانند این فرایند را در سلول‌های انسانی در ظرف آزمایشگاه با قراردادن آن‌ها درمعرض اکسی‌توسین آغاز کنند. آن‌ها ۱۴ هورمون دیگر را نیز که به‌واسطه‌ی مغز ساخته می‌شود، آزمایش کردند؛ اما هیچ‌یک از آن‌ها نتوانست سلول‌ها را تشویق کنند تا به حالت بنیادی موردنیاز برای ساخت کاردیومیوسیت‌های جدید تبدیل شوند.

پژوهشگران آزمایش‌های بعدی خود را روی گورخرماهی انجام دادند. گورخرماهی توانایی بسیاری در بازسازی بافت‌های بدن ازجمله مغز و استخوان و قلب دارد. آنان دریافتند که سه روز پس از آسیب قلبی، مغز ماهی‌ها شروع به پمپاژ اکسی‌توسین کرد و میزان تولید اکسین‌توسین درمقایسه‌با زمان قبل از جراحت ۲۰ برابر شد. سپس، این هورمون به قلب رفت و به گیرنده‌های خود متصل شد و فرایند تبدیل سلول‌های اپی‌کاردیال به کاردیومیوسیت‌های جدید را آغاز کرد.

طبق نتیجه‌گیری نویسندگان، این آزمایش‌ها شواهد اولیه‌ای را ارائه می‌دهد که نشان می‌دهد اکسی‌توسین ممکن است در ترمیم قلب پس از آسیب نقشی حیاتی ایفا کند و دانشمندان با تقویت اثرات آن می‌توانند درمان‌های جدیدی برای بازسازی بافت قلبی بیماران پس از حملات قلبی بسازند و خطر نارسایی قلبی آینده را کاهش دهند.

درمان‌های مذکور ممکن است داروهایی را دربر گیرند که حاوی اکسی‌توسین یا مولکول‌های دیگری باشند که می‌‌توانند به گیرنده‌های این هورمون متصل شوند. ایتور آگیره، نویسنده‌ی ارشد مقاله و استادیار گروه مهندسی زیست‌پزشکی دانشگاه ایالتی میشیگان گفت:

در مرحله‌ی بعد، اکسی‌توسین را در انسان‌ها پس از آسیب قلبی باید مطالعه کنیم. برای پیشرفت در این زمینه‌، انجام آزمایش‌های پیش‌بالینی در حیوانات و کارآزمایی‌های بالینی در انسان‌ ضروری است.

نوشته های مشابه

دیدگاهتان را بنویسید

نشانی ایمیل شما منتشر نخواهد شد. بخش‌های موردنیاز علامت‌گذاری شده‌اند *

دکمه بازگشت به بالا